*新動態

基因敲除心肌病動物模型

【造模機制】有報道稱25%~30%的DCM患者與家族P遺傳性因素有關,根據這一現象,敲除某些DCM相關基因的小鼠有可能進展出DCM。LMNA基因編碼核纖層蛋白A和C,2003年,澳大利亞新南威爾士大學Nikolova等成功構建LMNA基因敲除(Lmna-/-)小鼠,該小鼠由于缺乏纖層蛋白導致心肌細胞結構和功能障礙,*終導致該模型小鼠迅速進展出左心室的DCM。


【模型特點】由于該小鼠不能表達穩定的核纖層蛋白,導致4~6周小鼠的心臟彩超、心肌病理結果、腦鈉素水平均符合DCM的改變。Lmna-/-小鼠在出生時與野生型沒有差異,2周出現生長緩慢,4~6周比對照組體重減少50%。Lmna-/-小鼠與野生型小鼠心臟大小并沒

有差別,但其左心室擴張、呈球形、室壁變薄。Lmna-/-小鼠心肌細胞變短,心肌病變特點與BIO14.6地鼠較為相似。


【模型評估和應用】LMNA基因敲除小鼠造模穩定和迅速,產生的擴張型心肌病病理特征和人類較為相似。然而,該模型動物伴DCM發病機制與人類差別很大,并且伴隨有如肌營養不佳、生長障礙等其他**,這些**可能干擾關于DCM的研究結果。


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