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三氯化鐵誘發肺心病動物模型


(1)復制方法  實驗兔用1%FeCl3水溶液經耳緣靜脈緩慢注射1~1.5ml,同時給兔咽喉部噴氯化鎘水溶液0.5ml,均為每3天1次,45d后即形成肺心病模型?;蛴眯坌訵istar大鼠,復制缺氧疊加靜注FeCl3的大鼠肺動脈高壓模型。將大鼠置于缺氧艙內,向艙內注入氮氣,30min內使氧濃度降至10%,艙內CO2和H2O用鈉石灰和無水氯化鈣吸收。每天缺氧8h,每周6天。于每周的第3、6日缺氧后予溫水擦洗尾部并常規**,經尾靜脈緩慢注射0.6% FeCl3(劑量為0.2ml/100g體重)。造模后2~4周,解剖動物,并進行肺組織病理學檢查,10%中性甲醛液固定,石蠟包埋,常規制片。HE染色,光鏡觀察。此外,用透射電鏡觀察肺動脈病理學變化。光鏡觀察發現缺氧疊加FeCl32周后右心室肥厚,肺動脈平滑肌增生肥厚,血管腔狹窄。4周時肺血管平滑肌明顯增生肥厚,還可見肺泡擴大、破裂,呈肺氣腫改變,間質中有炎細胞浸潤。透射電鏡觀察缺氧疊加FeCl34周可見內皮細胞腫脹,線粒體腫大,嵴溶解而模糊,內皮細胞與基膜分離,細胞聯結松弛;血管內皮剝脫,內膜下組織暴露,內膜下及彈性纖維變形,血小板聚集,微血栓形成。


(2)模型特點  此模型中的造模劑,對血管內膜有普遍的損害性,因此對肺部血管并沒有特異性,因此在引起肺部血管損傷和炎癥的同時也會引起體內其他大血管內膜的損害。而缺氧疊加FeCl3組大鼠表現出的肺動脈內皮細胞脫落,內膜下組織暴露,血管平滑肌細胞增殖和大量炎癥細胞浸潤,是一個能較好反映缺氧和炎癥因素在肺動脈高壓發病作用的肺動脈高壓動物模型。而且FeCl3作為常用化學試劑具有便宜和容易獲得,對人體的毒性較小等優勢,因此也是一個常用的動物模型。


(3)比較醫學  靜注FeCl3引起肺動脈高壓的可能機制是:①使血管反復劇烈痙攣導致血管肌層肥厚。②損傷血管內皮使內膜增生,管腔狹窄,阻力增大。③促進小血管及****內血栓形成,氣體交換障礙,使氧分壓降低。④血液凝固性升高,血流阻力增大。缺氧疊加靜注FeCl3可引起肺血管內皮細胞損傷、平滑肌增厚、炎細胞浸潤、微血栓形成等與**相關的病理學改變。

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